Критические периоды развития эмбриона и плода. Внутриутробный период жизни плода. Основные этапы развития. Критические периоды развития

Жизнь каждого человека начинается не с рождения а с оплодотворения (зачатия), когда происходит слияние половых клеток (гамет) родителей, каждая из которых несет только половинный набор хромосом. Создание человеческого генотипа 46ХХ (женский) и 46 ХY (мужской) является началом индивидуальной жизни.

Беременность генетически детерминирована и продолжается 280 дней (40 недель).

Внутриутробный период развития плода разделяется на 3 стадии:

· Бластогенез – стадия зародыша (с момента оплодотворения до 15 дня беременности);

· Эмбриогенез – стадия на которой совершается органогенез и образуется плацента (с 16 до 75 дня беременности);

· Фетогенез – делят на ранний (76-180) дней и поздний (180 – 280 дней).

В течение фетального периода происходит функциональное созревание органов и систем, обеспечивающих переход в новые условия существования. Перинатальный период (1-27 недель) включает бластогенез и ранний фетогенез; антенатальный период (28-40 недель) – поздний фетогенез.

С началом родов заканчивается антенатальный период жизнедеятельности плода и начинается интранатальный период.

Основные события внутриутробного развития:

Этап развития Время, прошедшее от зачатия Длина эмбриона, плода.
Эмбриогенез (преэмбриональный период)
Первое деление дробления 30 часов
Перемещение в полость матки 4 дн.
Имплантация 5-6 дн.
Двухслойный диск 12 дн.
Лайонизация (женские зародыши) 16 дн. 0,2 мм.
Трехслойный диск и первияная полоска 1 мм.
Фетогенез (эмбриональный период)
Органогенез 4-8 нед.
Формирование головного и спинного мозга 4 нед. 4 мм.
Закладка сердца, почек, конечностей. 6 нед. 17 мм.
Начало развития кишечника и легких Появление пальцев Развитие ушей, почек, печени и мышц. 8 нед. 4 см.
Смыкание неба, формирование суставов 10 нед. 6 см.
Половая дифференцировка 12 нед. 9 см.
Развитие плода (фетальный период)
Ощутимые движения плода 16-18 нед. 20 см.
Открытие век 24-26 нед. 35 см.
Нарастание массы и длины тела 28-38 нед. 40-50 см.

Критические периоды внутриутробного развития - периоды наибольшего риска для жизни и здоровья эмбриона (плода). Это период имплантации (7-12 день), период образования зачатков органов (3-6 неделя беременности), 3-месяц беременности, когда заканчивается формирование плаценты и ее функции достигают высокой степени активности. В этот период у плода образуются зачатки коры головного мозга, появляются новые рефлексы, формируется кроветворная система, в крови появляются лейкоциты, повышается интенсивность обмена веществ. Формирование важнейших функциональных систем плода происходит с 20-й по 24-ю неделю.



Факторы риска:

Соматические заболевания матери (болезни сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания органов дыхания, болезни крови, болезни почек) вызывая нарушения маточно-плацентарного кровообращения, препятствуют нормальному функционированию системы мать-плацента-плод.

Эндокринопатии матери не только являются причиной соответствующих эндокринопатий у ребенка, но и нарушают процессы морфогенеза многих органов.

Акушерско-гинекологические осложнения течения беременности могут привести к задержке темпов роста плода, а тазовое предлежание – и к поражению его мозга, гипофиза.

Вредные внешние воздействия на организм беременной и плод: могут быть причиной возникновения патологии антенатального периода.

Наследственные факторы. По данным Российской литературы, около 50-70% всех оплодотворенных яйцеклеток не развиваются, причем хромосомные и генные мутации являются в 90 % случаев причиной их гибели.

Предрасполагающим фактором является возраст родителей – пороки развития опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы у детей от юных матерей встречаются достоверно чаще, чем при возрасте матери 22-30 лет. У женщин старше 35 лет достоверно чаще рождаются дети с пороками развития ЦНС.

4. Врожденные пороки развития плода (ВПР). Под этим термином следует понимать стойкие морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строения. Как синоним термина «врожденные пороки развития», может применяться термин «врожденные аномалии». ВПР чрезвычайно многообразны, количество нозологических форм исчисляется тысячами.



По этиологическому принципу различают три группы пороков:

а) наследственные – возникают в результате мутаций;

б) экзогенные (около 35 %), обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода;

в) мультифакторные – произошедшие от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов, когда ни один из них не явился причиной порока.

В зависимости от времени воздействия вредных факторов и, соответственно, объекта поражения, выделяют следующие формы пороков развития:

Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития.

Бластопатии – повреждение зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до момента завершения дифференцировки зародышевых листков и начала маточно-плацентарного кровообращения), вызывающих гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша.

Эмбриопатии – поражение зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15 день после оплодотворения) до сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности.

Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 8-й недели внутриутробной жизни до начала родов. Проявлением фетопатии являются: задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), врожденные пороки развития (ВПР) вследствие персистирования эмбриональных структур (урахус, кишечный свищ, открытый артериальный проток и овальное окно) или эмбриональный щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм), гипоплазия или дисплазия отдельных органов и тканей, врожденные болезни. Фетопатии зачастую обусловливают преждевременные роды, асфиксию, метаболические расстройства.

К врожденным порокам относятся следующие нарушения:

Агенезия – полное врожденное отсутствие органа.

Аплазия – врожденное отсутствие органа с наличием его сосудистой ножки.

Гипоплазия – недоразвитие органа.

Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.

Врожденная гиперплазия (гипертрофия) - увеличение массы органа или его размеров за счет возрастания числа или объема клеток. Макросомия (гигантизм) - увеличение длины тела. Гетеротопия (дистопия) - наличие клеток или тканей одного органа в другом или в тех зонах того же органа, где их не должно быть в норме. Дистопию тканей нередко называют хористией, а дистопию с опухолевидным разрастанием - гамартией. Гетероплазия - нарушение дифференцировки клеток в пределах одной и той же ткани (например, наличие клеток плоского эпителия в дивертикуле Меккеля). Эктопия - расположение органа в необычном месте. Возможно увеличение числа органов или их частей, например удвоение матки, двойная дуга аорты. Врожденный стеноз - сужение канала или отверстия. Атрезия - отсутствие естественного канала или отверстия. Персистирование - сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития (например, наличие овального окна в межпредсердной перегородке у ребенка, достигшего возраста 1 года).

Дети от матерей с сахарным диабетом . Основные проблемы у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом – это микросомия, и родовая травма, недоношенность, асфиксия, болезнь гиалиновых мембран и транзиторное тахипноэ, кардиомегалия, полицитемия, стойкая гипогликемия, гипокалиемия, гипербилирубинемия, врожденные пороки. Выделяют диабетическую эмбрио- и фетопатию.

Алкогольная эмбриофетопатия развивается у 30-50% детей, рождающихся от матерей с хроническим алкоголизмом. Для них характерны: ЗВУР по диспластическому типу, черепно-лицевой дисформизм в 80-90% случаев, врожденные пороки развития у 30-50% детей, задержка психического развития с олигофренией в дальнейшем.

Критические периоды – периоды, в которые имеются общие и специфические черты в характере ответных реакций эмбриона и плода на патогенное воздейстивие. Они характеризуются преобладанием процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки и значительным повышением обменных процессов.

1-ый критический период от 0 до 8 дней. Считается с момента оплодотворения яйцеклетки до внедрения блатоцисты в децидуальну оболочку. В этот период нет связи эмбриона с материнским организмом. Повреждающие факторы или не вызывают гибели плод, а или эмбрион погибает (принцип «все или ничего»). Характерной чертой периода является отсутствие возникновения пороков развития даже под воздействием факторов внешней среды, обладающих выраженным тератогенным действием. Питание зародыша аутотропное – за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.

2-ой критический период от 8 дней до 8 недель. В этот период происходит формирование органов и систем, вследствие чего характерно возникновение множественных пороков развития. Наиболее чувтсвительной фазой являются первые 6 недель: возможны пороки ЦНС, слуха, глаз. Под влиянием повреждающих факторов первоначально происходят торможение и остановка развития, затем беспорядочная пролиферация одних и дистрофия других зачатков органов и тканей. Значение в повреждении имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.

3-ий критический период - 3-8 нед развития. Наряду с органогенезом происходит формирование плаценты и хориона. При воздейстивии повреждающего фактора нарушаетяся развитие аллантоиса, который очень чувствителен к повреждению: происходит гибель сосудов, в результате чего прекращается васкуляризация хориона с возникновением первичной плацентарной недостаточности.

4-ый критический период - 12-14. Относится к фетальному развитию. Опасность связана с формированием наружных половых органов у плодов женского пола с формированием ложного мужского гермафродитизма.

5-ый критический период - 18-22 недели. В этот период происходит завершение формирования нервной системы, отмечается биоэлектрическая активность головного мозга, изменения в гемопоэзе, продукции некоторых гормонов.

Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Причины. Неотложная акушерская помощь

Кровотечения последового и послеродового периодов.

Результат нарушения отделения и выделения плаценты: нарушения изгнания последа; нарушения сократительной способности матки; изменение коагуляции. Послеродовой гемостаз – сложная система, состоит из 2 компонентов:

Механический гемостаз – обеспечивается сильной ретракцией миометрия, в результате скручивания и пережатия спиралевидных сосудов матки. Эффективность его зависит от сократительной способности матки, которая не может существовать бесконечно долго

Коагуляционный гемостаз – в условиях пережатия сосудов происходит замедление кровотока в них, формируются агрегаты клеток, высвобождается кровяной тромбопластин, активируется свертывающая система крови и в зоне плацентарной площадки происходит тромбоз. При формировании стабильного тромба тонус матки не играет решающего значения, но для стабилизации тромба надо 2 – 3часа. Если за это время матка расслабляется, то тромбы рыхло связываются с сосудистой стенкой, могут вымываться, и кровотечение возобновляется.

Т. о., механический коагуляционный гемостаз поддерживаются друг другом и обеспечивают остановку кровотечения. Нормальное сокращение матки возможно после полного изгнания всех элементов плодного яйца. Нормальный послеродовой период обеспечивает адекватный послеродовой гемостаз.

2-е осложнение послеродового периода:

а) плотное прикрепление плаценты

б) истинное приращение плаценты

а) эта патология связана с морфологическими изменениями губчатого слоя базального отдела децидуальной оболочки, которая является эндометрием, формируется при беременности. В ней выделяют базальный слой (прилежит к плаценте) + капсулярный отдел (покрывает плодное яйцо) + париетальный отдел (покрывает часть полости матки, не занятой плодным яйцом). В децидуальной оболочке – 2 слоя: губчатый – образует на плаценте секты, базальная пластинка – это материнская часть плаценты. В области базальной пластинки вскрываются сосуды матки и образуются лакуны, в которых плавают ворсины хориона (обмен матери и плода). В плаценте выделяют 2 группы ворсин: одни обеспечивают обмен веществ и погружены в материнскую кровь, другие прорастают вглубь базальной пластинки (обеспечивают фиксацию пластинки –""якорные ворсинки"").

При истончении базального слоя децидуальной оболочки больше четверти ворсин прорастают в базальную пластинку, не достигая миометрия> формируется плотное прикрепление плаценты. Морфологические изменения базальной пластинки являются результатом большого числа беременностей, внутриматочных вмешательств, воспалительных изменений миометрия.

Прикрепление.

Полное – в последовый период не происходит самостоятельного отделения плаценты в течение 30 минут.

Частичное – какая-то часть плаценты отделяется, вскрывается часть сосудов плацентарной площадки, что ведет к кровотечению. Оставшаяся неотделенная часть плаценты препятствует механическому гемостазу. Признаки отделения плаценты отрицательные.

Профилактика послеродовых кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов вводят мощный стимулирующий препарат. Сейчас даже 30 минут не ждут.

Во всех, случаях, независимо от кровотечения, проводится операция ручного отделения и выделения последа.

б) оно наблюдается при тяжелых изменениях морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. Когда ворсины хориона полностью прорастают базальную пластинку и вступают в контакт с миометрием – плацента ""акрета"". Если ворсины хориона прорастают в толщу мышцы – плацента ""инкрета"". Ворсина могут прорастать всю толщу миометрия вплоть до брюшины – плацента ""per крета"".

Аналогична, зависит от полного или частичного приращения. Окончательный диагноз и дифдиагноз между плотным прикреплением и истинным приращением ставится во время ручного отделения последа. Если при плотном прикреплении плацента отделяется с трудом, но полностью, то при приращении она отрывается кусками, при усилении попыток отделить плаценту, рука погружается в миометрий вплоть до перфорации матки. Следствием приращения плаценты является усиление кровотечения во время операции, т. к. повреждается миометрий.

Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины, диагностика, лечение и профилактика.

Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.

Задержка в полости матки частей детского места.

Атония и гипотония матки.

Травма мягких тканей родового канала.

Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.

Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.

Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.

Опорожнение катетером мочевого пузыря.

Наружный массаж матки

Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.

Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Материнская смертность. Структура. Профилактика.

Материнская смертность по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.

Это важнейший показатель качества и уровня организации работы родовспомогательных учреждений, эффективности внедрения научных достижений в практику здравоохранения. Данный показатель позволяет оценить все потери беременных (от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение всего периода гестации), рожениц и родильниц (в течение 42 дней после прекращения беременности).

Все случаи МС подразделяют на две группы:

а) Смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая вследствие акушерских осложнений беременности, родов, послеродового периода, а также в результате неправильной тактики лечения.

б) Смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая в результате существовавшей ранее болезни или болезни, развившейся во время беременности, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но клиническое течение которой было усилено физиологическими эффектами беременности.

Материнская смертность:

число умерших беременных, родильниц в теч 42 после родов/число живорожд детей*100000

Структура материнской смертности:

число женщин, умерших от данной причины/общее число жен, умерших от всех причин*100

Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания).

Направления профилактики МС: повышение качества оказания медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам; дооснащение роддомов и женских консультаций всем необходимым оборудованием; профилактика дородовых и послеродовых осложнений и др.

Маточно-плацентарная недостаточность. Диагностика, лечение. Профилактика

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

регулярное общеакушерское наблюдение;

динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

допплерометрия;

исследование гемостаза;

определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

кольпоцитологическое исследование;

КТГ плода;

определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16- 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза

Методы исследования беременных и рожениц.

1. Анамнез

2. Осмотр.

3. Гинекологическое исследование

3.1. Наружное гинекологическое исследование - при осмотре наружных половых органов учитывают степень и характер волосяного покрова

3.2. Исследование с помощью гинекологических зеркал - производят после осмотра наружных половых органов.

3.3. Влагалищное исследование

3.4. Двуручное (влагалищно-брюшностеночное, бимануальное) исследование - основной метод распознавания заболеваний матки, придатков, тазовой брюшины и клетчатки.

3.5. Прямокишечное (ректальное) и прямокишечно-брюшностеночное исследования

3.6. Ректо-влагалищное исследование - применяется при наличии патологических процессов в стенке влагалища, прямой кишки, в окружающей клетчатке.

4. Инструментальные методы исследования (зондирование матки, раздельное диагностическое выскабливание, биопсия, аспирационный кюретаж, пункция брюшной полости, продувание маточных труб, катетеризация мочевого пузыря).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная

а) диатермоэксцизия (диатермо- или электроконизация) шейки матки - конусовидное иссечение шейки матки электродом Роговенко.

б) прицельная биопсия

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание - инструментальное удаление слизистой оболочки цервикального канала, а затем и слизистой тела матки.

5. Рентгенологические методы

5. 1. Метросальпингография (МСГ, гистеросальпингография) - рентгенологический метод исследования маточно-тубарной полости с использованием контрастных веществ

5.2. Биконтрастная геникография (пневмопельвиография, пневмогеникография, рентгенопельвиография) - рентгенологическое исследование, основанное на введении в брюшную полость газа (закись азота, углекислый газ, кислород) в сочетании с гистеросальпингографией.

6. Гормональные исследования

6.1. Тесты функциональной диагностики используются для определения деятельности яичников и характеризируют эстрогенную насыщенность организма:

а) исследование шеечной слизи - метод основан на том, что в течение нормального менструального цикла физико-химические свойства слизи подвержены изменениям

б) кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища.

в) измерение базальной температуры - тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона.

г) гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника.

д) исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изменяется в соответствии с фазами менструального цикла.

е) кожно-аллергический тест. Основан на появлении аллергической реакции в ответ на введение гормональных препаратов

6.2.Гормонально-функциональные пробы применяются для топической и дифференциальной диагностике эндокринных заболеваний

а) проба с прогестероном - применяется при аменорее любой этиологии для исключения маточной формы;

б) проба с эстрогенами и прогестероном - проводится для исключения (подтверждения) маточной или яичниковой формы аменореи.

в) проба с дексаметазоном - применяется для определения характера гиперандрогении у женщин с признаками вирилизации, основана на угнетении секреции АКТГ.

г) проба с кломифеном - показана при заболевании, сопровождающимся ановуляцией, чаще на фоне олиго- или аменореи.

д) проба с люлиберином - проводится при отрицательной пробе с кломифеном.

7. Эндоскопические методы

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

Кольпоскопия (вагиноскопия, вульвоскопия) - диагностический метод для определения патологических состояний влагалищной части шейки матки, цервикального канала, влагалища и наружных половых органов путем их осмотра с помощью специальных оптических приборов (кольпоскопов).

Микрокольпоскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки.

7.2. Гистероскопия - осмотр с помощью оптических систем

7.3. Лапароскопия - осмотр органов брюшной полости и малого таза с помощью оптических приборов через переднюю брюшную стенку.

Кульдоскопия - аналогичная процедура, но осмотр осуществляется через задний свод влагалища.

8. Ультразвуковая диагностика

Варианты УЗИ в гинекологии:

1) контактный

2) трансвагинальный

Методы оценки состояния внутриутробного плода.

Биофизический профиль плода - комплекс исследований, включающий двигательную активность, дыхательные движения, сердечный ритм, тонус плода и количество околоплодных вод, который позволяет объективизировать состояние плода.

Методика теста: а) выполняется нестрессовый тест (см вопр. нестрессовый тест)

б) плод наблюдается с помощью УЗИ в реальном масштабе времени в течение 30 минут с целью выявления критериев (Дыхательные движении плода, Двигательная активность плода, Тонус плода, Объем околоплодных вод) Лучше проводить исследование после приема пищи.

Интерпретация теста: а) нормальный тест – количество баллов 10-8 (из 10 возможных)

б) подозрительный – 6-7 баллов, т. е. возможна хроническая асфиксия и тест должен быть повторен в течение 24 часов

в) менее 6 баллов – серьезная опасность хронической гипоксии, что требует повторения нестрессового теста немедленно и если результат тот же, то необходимо экстренное родразрешение

г) любое количество баллов менее 10 с наличием маловодия – показание к немедленному родоразрешению (если маловодие не связано с разрывом плодных оболочек).

Преимущества теста:

а) может выполняться в амбулаторных условиях

б) низкая ложно-положительная частота (по сравнению с нестрессовым тестом)

в) отсутствие противопоказаний

г) может использоваться в начале III триместра беременности

Недостатки теста:

а) требует навыка специалиста по УЗИ

б) требует больше времени (45-90 мин).

Многоплодная беременность, особенности течения и ведения родов.

Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

Многоплодная беременность - беременность, при которой происходит одновременное развитие в матке двух и более плодов. Дети, родившиеся при многоплодной беременности, называются близнецами. Среди рождающихся близнецов преобладают мальчики.

Фактры, способствующие развитию многоплодной беременности:

а) наследственность - чаще встречается в семьях, где мать, отец или оба родителя - из двойни.

б) возраст и количество родов - вероятность повышается с увеличением возраста и количества родов.

в) стимуляция овуляции.

г) прием оральных контрацептивов в течение длительного времени (более 6 мес) и зачатии в пределах одного месяца после их отмены

Диагностика.

1. Клинические признаки: быстрый рост матки и несоответствие ее размеров (превышение их) сроку беременности; небольшие размеры предлежащей головки при значительном объеме беременной матки и высоком стоянии ее дна; раннее ощущение шевеления плода (с 15-16 нед беременности); определение в матке при пальпации трех и более крупных частей плода; определение при аускулътации двух и более автономных зон сердцебиения плода; прощупывание мелких частей плода в разных отделах матки; определение седловидной матки, продольной или горизонтальной борозды между плодами; выявление факторов, предрасполагающих к многоплодной беременности.

2. Фоно- и электрокардиография плодов, рентгенография, УЗИ (с 6 нед – 100%) – позволяют выявить достоверные признаки беременности.

Течение родов.

Чаще течение родов нормальное. После раскрытия шейки матки рождается сначала первый плод, а затем наступает изгнание последующего. После рождения детей плацента каждого плода отделяется от стенки матки и рождаются последы.

Осложнения: преждевременные роды; преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; аномалии родовой деятельности; преждевременная отслойка плаценты второго плода; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; гипоксия плодов.

Ведение родов.

Родоразрешение. Вопрос выбора способа родоразрешения принимается до родов или с их началом.

1. Кесарево сечение. Производится после 36 нед беременности, когда жизнеспособность плодов более вероятна.

Показания: внутриутробное страдание одного из плодов с неподготовленными родовыми путями у роженицы; тазовое предлежании плодов и отягощенный акушерский анамнез; поперечное положение первого плода; преждевременная отслойка монохориальной плаценты; наличие диагностированного одного плодного пузыря (моноамниальная беременность), что может привести к обвитию пуповины и ее выпадению при разрыве плодных оболочек; отсутствии эффекта от родовозбуждения или стимуляции родовой деятельности в течение трех часов. Вопрос о кесаревом сечении сроком менее 36 нед решается индивидуально с учетом показаний и наличия условий для выхаживания недоношенных детей.

2. Роды через естественные родовые пути. При недоношенной беременности ведутся без защиты промежности. Для профилактики травмирования продвигающейся головки первого плода проводятся парацервикальная и пудендальная анестезия 0,25 % раствором новокаина, а также рассечение промежности. В случае тазового предлежания первого плода оказывается ручное пособие, по возможности очень бережно. Слабость родовой деятельности во втором периоде родов корригируется фракционным введением окситоцина.

При беременности свыше 36 нед или доношенной часто возникает слабость потужной деятельности. Для ее профилактики в периоде изгнания необходимо внутривенное капельное введение окситоцина с небольшой скоростью. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. Если возникают осложнения со стороны матери или плода, то период изгнания первого плода должен быть ускорен оперативными методами (вакуум-экстракция, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец). После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины – при однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода через 10-15 мин после рождения первого ребенка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения. При поперечном положении второго плода производят наружный акушерский поворот и вскрытие плодного пузыря, это приводит к самостоятельному рождению второго плода. В исключительных случаях совершают комбинированный поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец.

Иногда в такой ситуации прибегают к кесареву сечению. При беременности тремя плодами и более предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов.

Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Подолжается внутривенное введение окситоцина. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни.

В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей. При необходимости усиливают сокращение матки утеротониками и другими средствами.

Внутриутробное развитие, начиная с оплодотворения, длится 266 дней (или 280 дней с 1-го дня последней менструации) и имеет два периода – эмбриональный и фетальный.

1. Эмбриональный период.

1) Продолжается три недели. Характеризуется трансформацией яйцеклетки в маленький эмбрион, который внедряется в слизистую оболочку матки.

2) Продолжается до 10 недели беременности. Происходит дробление зародышевых клеток, их миграция и дифференцировка в различные специфические органы.

В конце 8-ой недели основные органные структуры отдифференцированы, но функциональное развитие органов не завершено – в этот период могут возникнуть грубые пороки.

2. Фетальный период.

С 10 недель беременности до родов преобладают процессы роста. Самые важные моменты этого периода: формирование неба, дифференцировка наружных половых органов и гистогенез ЦНС.

В фетальном периоде вредные факторы не вызывают формирование морфологических пороков, но могут послужить причиной различного рода нарушений поведенческих реакций или нарушений умственного развития в постнатальном периоде.

Под критическими периодами развития понимают моменты развития, которые характеризуются замедлением процесса роста структур, возрастанием энтропии и снижением до минимальных значений избыточной информации в биологических системах, приводящих к образованию нового качества. Знание критических периодов развития является основой для понимания действия среды на онтогенез и патогенез эмбриопатий, включая наследственные заболевания и пороки развития.

Выделяют следующие критические периоды развития:

1. Для всего организма – вредные факторы могут привести к гибели зародыша. Так, по данным ВОЗ, в ходе нормальной беременности гибнет 300 плодов из 1000 беременностей.

2. Частные критические периоды – существуют в онтогенезе каждого органа – гетерогенность, связанная с неодновременной закладкой и темпом дифференцировки органов и систем – наличие для органа нескольких критических периодов развития, соответствующим сохранившимся филэмбриогенезам и вводимым ими этапом детерминации.

3. Критические периоды развития клетки как биологической системы. Имеются данные о критических периодах развития отдельных клеточных органелл.

1-ый критический период от 0 до 10 дней – нет связи с материнским организмом, эмбрион или погибает или развивается (принцип «все или ничего»). Питание зародыша аутотропное, за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.

2-ой критический период от 10 дней до 12 недель происходит формирование органов и систем, характерно возникновение множественных пороков развития. Значение имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.

3-ий критический период (внутри 2-го) 3-4 недели – начало формирования плаценты и хориона. Нарушение ее развития приводит к плацентарной недостаточности и как следствие – к гибели эмбриона или развитию гипотрофии плода.

4-ый критический период 12-16 недель, формируются наружные половые органы. Введение эстрогенов может привести к дисплазии эпителия матки и влагалища во взрослом состоянии.

5-ый критический период 18-22 недели, завершение формирования нервной системы.

Факторы, влияющие на развитие плода, делятся на экзогенные и эндогенные:

Физические (температура, газовый состав воздуха, ионизирующая радиация и др.);

Химические (вещества, применяемые в промышленности, в быту, проходящие через плацентарный барьер, лекарственные вещества, наркотические препараты, избыток витаминов А, Д, С, алкоголь, никотин и т.д.);

Алиментарные (неполноценное питание в 3-4 раза увеличивает пороки развития плода);

Хроническое кислородное голодание (хроническая гипоксия приводит к гипотрофии);

Экстрагенитальная патология (инфекционная патология, вирусная инфекция, перенесенная беременной).

Ионизирующее излучение: малые дозы излучения приводят к нарушению обмена, наследственным болезням (увеличивается число пороков, рак щитовидной железы и др.).

ЗАРОДЫШЕВЫЕ ОБОЛОЧКИ

оболочки у зародышей нек-рых беспозвоночных и всех высших позвоночных, обеспечивающие жизнедеятельность зародыша и защиту его от повреждений,- амнион, хорион, аллантоис. Образуются за счёт внезародышевых частей зародышевых листков. В отличие от яйцевых оболочек, 3. о. развиваются не при созревании яйца, а во время зародышевого развития и являются провизорными органами. Амнион формируется либо боковыми складками внезародышевой эктодермы и мезодермы (наруж. листком боковых пластинок), к-рые приподнимаются и смыкаются над зародышем, либо путём образования полости среди зародышевых клеток, постепенно преобразующихся в окружающую зародыш оболочку. Амнион заполнен жидкостью и предохраняет зародыш от высыхания, защищает его от соприкосновения с др. оболочками, иногда очень плотными (напр., скорлупа яйца), и от механич. повреждений. Наруж. стенка амниотич. складок образует хорион (имеется лишь у амниот). У пресмыкающихся и птиц эту 3. о. обычно наз. серозой. У млекопитающих хорион непосредственно контактирует со стенкой матки, обеспечивая обмен веществ между организмом матери и плодом; он закладывается на ранней стадии развития (когда зародыш представлен ещё бластоцистой), образуется из окружающих бластоцисту клеток - трофобласта, к-рый затем подстилается внезародышевой мезодермой. Хорион имеет ворсинки, к-рые вначале представляют собой разрастания клеток трофэктодермы в тканях матки (первичные ворсинки). После врастания в них сосудов аллантоиса (вторичные ворсинки) они образуют плодную часть плаценты. Аллантоис (имеется лишь у амниот) закладывается как вырост заднего отдела кишечной трубки зародыша. У пресмыкающихся и птиц в результате срастания мезодермальных слоев хориона и аллантоиса образуется хориоаллантоис, по форме напоминающий мешок, к-рый сильно разрастается и покрывает снаружи амнион и желточный мешок. Снабжённый большим кол-вом кровеносных сосудов, хориоаллантоис служит эмбриональным органом дыхания и для сбора продуктов обмена веществ зародыша (преим. мочи). У млекопитающих аллантоис невелик, в его мезенхиме образуются сосуды пуповины. На более поздних стадиях развития из внутризароды-шевой части аллантоиса образуется мочевой пузырь

В течение беременности существуют периоды, которые являются критическими для развития плода. Также наиболее высока и угроза прерывания самой беременности, другими словами, невынашивания. В это время следует предельно внимательно относиться к себе, к состоянию своего здоровья, чтобы помочь будущему малышу чувствовать себя уютно в его первой вселенной – мамином животике. Подробно рассказать Вам том, когда нужно соблюдать осторожность и по каким причинам, - основная цель нашей статьи.

«Критические периоды» - что это значит?

Беременность - одна из форм сосуществования двух организмов, двух миров, сливающихся в единое целое: женщины и развивающегося в её утробе дитя.

Успешное течение беременности обеспечивается адаптацией мамы и будущего ребенка друг к другу. Всё дело в том, что процессы этой адаптации очень сложные и в определенные моменты функционируют чрезвычайно напряженно.

Критические периоды беременности, или критические периоды в развитии эмбриона и плода - это те периоды, когда чувствительность их повышается, а адаптационные возможности снижаются и зародыш становится особенно легко уязвимым.

Эти периоды характеризуются активными клеточными и тканевыми процессами и значительным повышением обмена веществ.

Действие неблагоприятных факторов окружающей среды:
А) недостаток кислорода (гипоксия),
Б) переохлаждение,
В) перегревание,
Г) врачебные препараты,
Д) токсины,
Е) продукты химического производства,
Ж) возбудители вирусных и бактериальных инфекций и т.д.,

в зависимости от стадии развития зародыша может оказаться крайне опасным и даже губительным для него.

Итак, давайте выделим в каждом триместре свои критические периоды параллельно с характерными причинами прерывания беременности.

I триместр (с первой по 15 неделю беременности).

Первый критический период приходится на 2-3-ю недели беременности, когда женщина может еще не предполагать, что в ее организме начинает развитие новая жизнь . На этом сроке происходит имплантация плодного яйца, т.е. его внедрение в слизистую оболочку матки. Процесс имплантации может нарушаться:

  • при аномалиях строения матки (инфантилизме, двурогой или седловидной матке, наличии перегородки в полости матки);
  • при травмах эндометрия, т.е. внутреннего слоя матки в результате искусственных абортов и воспалительных заболеваний (хронического эндометрита);
  • при наличии миомы матки;
  • при рубце на матке после кесарева сечения и других операций.

Еще одна причина прерывания беременности на самых ранних сроках - хромосомные и генетические аномалии развития зародыша. Происходит своего рода естественный отбор будущего потомства.

Кроме того, имплантации могут воспрепятствовать любые сбои в деятельности материнского организма, стрессы, переживания, тяжелая физическая нагрузка . Об этом и о том, как стараться предупредить угрозу, говорилось в статье «Угроза выкидыша – что делать?» .

И все же хочется еще раз заметить, что именно на ранних сроках наиболее уязвим. Такая работа, как подъём тяжелых сумок, передвижение мебели или стирка объёмных вещей вручную сейчас не для Вас. Даже если проблема заключается в отсутствии помощников, некоторые дела можно сделать и после родов. Не слишком свежие шторы на окнах явно потерпят до смены еще несколько месяцев. Все дело в том, чтобы Вы теперь осознали, что сами должны пока потерпеть их ради себя и будущего крохи.

Обещаю, что после его рождения Вы будете так благодарны себе, что не стали лишний раз рисковать ради поддержания идеальной чистоты и других любимых, но опасных дел!

Второй критический период – это 8-12 недель беременности.

В этот период начинает развиваться плацента, и основная причина прерывания в эти сроки - гормональные нарушения.

Основные гормональные расстройства, приводящие к выкидышам:

  • нарушение функции яичников,
  • усиление выработки в организме женщины мужских половых гормонов,
  • нарушение функции щитовидной железы.

Нередко эти гормональные нарушения одновременно могут наблюдаться у одной женщины. При невынашивании беременности обычно речь идет о стертых формах эндокринных нарушений, не имеющих отчетливых симптомов. Вне беременности эти расстройства, как правило, никак себя не проявляют, но при беременности приводят к нарушению механизмов, обеспечивающих ее сохранение.

Нарушения функции яичников могут быть врожденными или следствием абортов, воспалительных процессов или нарушения функции других эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Чаще всего наблюдается недостаток прогестерона - гормона яичников, необходимого для поддержания беременности на ее ранних сроках.

Снижение уровня прогестерона приводит к угрозе прерывания беременности. В некоторых случаях может быть исходно снижен как уровень прогестерона, так и других яичниковых гормонов, в особенности эстрогенов. Последние, в частности, влияют на рост и развитие матки. При недостатке эстрогенов отмечается недоразвитие матки и ее слизистой оболочки - эндометрия. После оплодотворения плодное яйцо внедряется в эндометрий. Если он развит недостаточно, то процесс внедрения зародыша в стенку матки может нарушаться, что приводит к выкидышу.

Усиление выработки в организме женщины мужских половых гормонов может быть следствием повышенного образования мужских половых гормонов (андрогенов) как в яичниках, так и в надпочечниках . В любом случае повышение уровня андрогенов приводит к снижению уровня эстрогенов и часто вызывает выкидыш или приводит к неразвивающейся («замершей») беременности в ранние сроки.

Беременность

Нарушение функции щитовидной железы нередко сопровождается дисфункцией яичников.

II триместр (с 15 по 27 неделю беременности).

Критический период - 18-22 недели беременности.

  1. Сейчас основной причиной прерывания служат инфекционные заболевания, передающиеся половым путем.

Возбудители инфекций:

  • хламидии,
  • токсоплазмы,
  • уреаплазмы
  • вирусы герпеса и др.,

коварны в плане возможности нарушения функции плаценты, инфицирования плодных оболочек, преждевременного излития вод.

Внимание! Здесь остановлюсь специально, чтобы сказать: пожалуйста, не предавайтесь панике, если у Вас имеется одно из перечисленных заболеваний, называемых также «скрытыми инфекциями». Акушерская практика показывает, что огромное количество детишек рождается абсолютно здоровыми, если у мамы есть подобные проблемы, и наяву все шансы благополучного исхода беременности. Если заболевание не удалось пролечить заранее (что, в основном, встречается при незапланированной беременности), можно лечиться и сейчас. Существуют препараты (в том числе и антибиотики), разрешенные в период беременности и не наносящие вреда плоду.

    В это время активно растет матка. А представляют опасность аномалии расположения плаценты, например, низкое прикрепление.

    Истмико - цервикальная недостаточность.

Шейка матки во время беременности служит своеобразным «запором», удерживающим беременность в полости матки.

Истмико-цервикальная недостаточность - это патология шейки, при котором она неспособна выполнять эту функцию. Под действием силы тяжести плодное яйцо постепенно опускается вниз, шейка матки раскрывается и… беременность прерывается.

Для устранения истмико-цервикальной недостаточности необходимо до наступления критического срока наложить шов на шейку матки. Бояться абсолютно не стоит, обычно эта манипуляция проводится после сдачи необходимых анализов, с обезболиванием.

здоровье своего ребенка, - задача нелегкая и уж тем более далеко не приятная.

Но важно то, что при своевременном обращении многие заболевания и патологии можно пролечить доступными средствами и во время беременности. Если много работы по дому, то в критические периоды попытаться распределить свои силы, отложить или «отбросить» наиболее опасные занятия. При излишних напрягах на работе поможет четкое знание современного законодательства , регулирующего права беременных женщин.

Знания в наш век – это серьёзное, мощное оружие, которое позволяет избежать куда более тяжелых проблем, если им вовремя воспользоваться. И пусть у Вас все будет хорошо!

Елена ВЛАДИМИРОВА

Критические периоды эмбриогенеза

Критические периоды наблюдаются на стадиях онтогенеза, характеризующихся наибольшей скоростью развития организма, когда он становится более чувствительным к вредным воздействиям. Внешние и внутренние факторы, к которым особенно велика чувствительность в эти периоды, могут ускорять, замедлять или приостанавливать развитие организма.

В 1960 г. эмбриолог П.Г. Светлов предложил гипотезу критических периодов. Он различал три группы воздействий внешней среды:

1 – повреждающие воздействия, приводящие к смерти или патологии;

2 – модифицирующие воздействия, вызывающие отклонения не патологического характера (морфозы или мутации);

3 – закономерное воздействие среды, обеспечивающее нормальное развитие организма.

Эти воздействия влияют на последующую устойчивость организма и его нормальное развитие. Критические периоды онтогенеза связаны с реализацией генетической программы индивидуума в разные периоды онтогенеза путем активации работы определенных генов. В пределах индивидуальной нормы реакции обеспечивается возможность акклиматизации организма, его приспособления к условиям среды.

Все критические периоды можно разделить на несколько типов.

1. Периоды, критические для всего организма, когда вредные воздействия могут привести к гибели зародыша. Наиболее частая гибель зародыша происходит на начальных стадиях эмбриогенеза.

2. Частные критические периоды – различные для каждого органа и ткани.

3. Критические периоды для клетки.

В критические периоды эмбриогенеза зародыш или плод становится высоко реактивным и лабильным по отношению к действию факторов. Аномалии развития возникают при этом в силу того, что борьба организма с разрушительными процессами (регуляторная функция органов и систем плода) в эти периоды может быть ослаблена. Непосредственной причиной аномалии может послужить либо остановка развития той или иной системы организма в критический период, либо нарушение координации в скорости компенсаторных ответных реакций систем развивающегося плода. Чем на более ранней стадии своего развития находится эмбрион, тем его ответная реакция на действие патогенного фактора более отличается от реакции систем взрослого организма.

В онтогенезе человека к критическим периодам относят:

1) оплодотворение;

2) имплантацию (7-8-е сутки эмбриогенеза);

3) развитие осевого комплекса зачатков органов и плацентацию (3-8-я недели);

4) развитие головного мозга (15-20-я недели);

5) формирование основных систем организма, в том числе половой (20-24-я недели);

6) рождение.

1.4.9. Влияние факторов среды на ход эмбриогенеза человека

Любое воздействие, нарушающее нормальный ход эмбриогенеза, может вызвать пороки развития зародышей. Примерно половина всех зародышей не доживает до рождения. У большинства обнаруживаются аномалии на ранних стадиях развития. Такие зародыши не могут имплантироваться в стенку матки. Другие зародыши имплантируются, но не могут укрепиться в стенке матки настолько, чтобы беременность была успешной. Почти 90% эмбрионов, абортированных до месячного возраста, являются аномальными. Развитие многих зародышей человека нарушается на ранних стадиях. Примерно 5% всех родившихся детей имеют явные уродства. Одни из них не опасны для жизни, другие представляют собой тяжелые отклонения от нормы.

Гибель эмбрионов в различные периоды онтогенеза неравномерна среди зародышей мужского и женского полов: чем ближе к началу беременности, тем больше среди погибших зародышей мужского пола. Это связано с тем, что в эмбриогенезе возникает больше зародышей мужского пола, чем женского. Так, соотношение количества эмбрионов мужского и женского полов в 1-й месяц беременности составляет 600:100, а на 5-ом месяце – 140:100. Если считать, что в среднем на 1000 беременностей погибает 300 плодов, то величина внутриутробной смертности представляется следующими показателями: в 1-й месяц погибает 112 эмбрионов, во 2-й – 72, в 3-й – 43, а затем показатели снижаются до единичных. Таким образом, на первые два месяца беременности приходится около 2/3 всех случаев гибели эмбрионов.

Наиболее частыми факторами, нарушающими нормальный ход эмбриогенеза, являются перезревание яйцеклетки, нарушения обмена вещества у матери, гипоксия, содержание в крови матери токсических веществ (например, лекарственных препаратов, наркотических веществ, никотина, алкоголя и др.), инфекция (особенно вирусная) и др.

Факторы, вызывающие аномалии, называются тератогенными. Тератогены действуют в течение определенных критических периодов. Для любого органа критическим периодом является время его роста и образования специфических структур. Разные органы имеют различные критические периоды. Например, сердце человека формируется между 3 и 4 неделями. Мозг и скелет человека чувствительны к вредным воздействиям постоянно, начиная с 3-ей недели после зачатия до конца беременности.

Известно много тератогенов, вызывающих генные и хромосомные мутации. Тератогены оказывают либо прямое влияние на ДНК, либо опосредованное влияние через системы репликации, репарации, рекомбинации. Мутагены окружающей среды в зависимости от их природы принято делить на физические, химические и биологические.

К физическим мутагенам относятся все виды ионизирующих излучений, радиоактивные элементы, ультрафиолетовое излучение, чрезмерно высокая или низкая температура и др. Физические воздействия вызывает повреждение всех клеток, но наиболее чувствительны к облучению клетки, находящие в процессе интенсивного деления. Больше других подвержены действию радиации клетки активно развивающегося организма или опухоли. Например, стандартная флюорография, проводимая населению с целью выявления туберкулеза, не приносит взрослому человеку ощутимого вреда. Однако подобное облучение (или рентген зуба, рентген конечности при травме и т.п.), выполненные в первые дни после оплодотворения до момента имплантации зародыша в стенку матки, приведет к его гибели. Уродств не будет, зародыш погибнет, и женщина может даже не заметить прервавшейся беременности.

Химические мутагены – сильные окислители и восстановители (нитраты, нитриты и др.), продукты переработки нефти, органические растворители, лекарственные препараты (например, иммунодепрессанты, дезинфицирующие и др.). Например, применение хинина может привести к глухоте у плода. Очень слабый транквилизатор талидомид, широко применявшийся в 60-х годах, может вызывать уродства, при которых длинные кости конечностей либо отсутствуют, либо резко деформированы, в результате чего у ребенка формируются конечности, напоминающие плавники тюленя. К химическим мутагенам относятся некоторые пищевые добавки и другие химические соединения.



Значительное вредное влияние на развивающийся эмбрион оказывают алкоголь и курение. При употреблении алкоголя в количестве более 50-85 г в сутки у детей наблюдается отставание в физическом и психическом развитии. У женщин - злостных курильщиц (выкуривающих 20 и более сигарет в день) часто рождаются дети с меньшей массой тела по сравнению с детьми некурящих женщин. Курение значительно понижает количество и подвижность сперматозоидов в семенниках у мужчин, которые выкуривают не менее 4 сигарет в день.

Многие искусственно созданные вещества, применяемые в народном хозяйстве, также обладают тератогенным эффектом, особенно пестициды и ртутьсодержащие органические вещества.

К биологическим мутагенам относят некоторые вирусы (кори, гепатита, гриппа, краснухи), продукты обмена веществ и антигены некоторых микробов. Например, у женщин, перенесших краснуху в первой трети беременности, в каждом из 6 случаев рождаются дети с катарактой, пороками сердца и глухотой. Чем раньше вирус краснухи поражает беременную женщину, тем больше риск, что пострадает зародыш. Тератогенным действием обладают простейшие из класса споровиков – токсоплазма гонди. Если мать больна токсоплазмозом, то токсоплазмы через плаценту могут проникнуть в зародыш и вызвать поражения мозга и глаз.

Большое влияние на развивающийся эмбрион оказывает состояние здоровья матери.

Патологические процессы, протекающие в организме матери в течение первых 7-и суток после оплодотворения, могут привести к эктопической (внематочной) беременности. Последняя составляет 0.8-2.4 случая на 100 доношенных беременностей (около 6% стационарной гинекологической патологии). В 98-99% случаев зародыш прикрепляется в маточной трубе. Яичниковая, шеечная и абдоминальная формы беременности встречаются редко. Летальность при эктопической беременности составляет около 7% всех смертей беременных женщин. Наличие эктопической беременности в анамнезе является частой причиной вторичного бесплодия. Действие разнохарактерных патологических факторов в раннем эмбриогенезе человека может вызвать прилежание плаценты и пузырный занос. При продолжающемся влиянии неблагоприятных факторов в патологическое формирование вовлекаются многие органы зародыша, в первую очередь – ЦНС, сердце и др. Только с 63 дня беременности опасность развития аномалий эмбриогенеза начинает уменьшаться. Все представленные выше факты накладывают большие обязательства на будущих родителей в плане предупреждения действия на организм беременной женщины вредных факторов среды и эмоционального стресса, особенно в период, когда зародыш находится в ранней фазе развития, и женщина не знает о своей беременности.

Одной из причин врожденных пороков можно считать гипоксию. Она тормозит формирование плаценты, развитие зародыша и в ряде случаев приводит к развитию врожденных пороков и гибели плода. Неполноценное питание матери, дефицит микроэлементов, приводят к развитию пороков ЦНС, гидроцефалии, искривлению позвоночника, порокам сердца и т.д.

Эндокринные заболевания у беременной женщины нередко приводят к самопроизвольным абортам или нарушениям дифференциации органов плода, определяющим высокую раннюю детскую смертность. Тератогенный эффект доказан для сахарного диабета.

Зависимость состояния здоровья детей от возраста родителей известна. Например, врожденные пороки опорно-двигательной и дыхательной систем несколько чаще наблюдаются у детей юных матерей, чем у детей матерей в возрасте 22-35 лет. У матерей в возрасте старше 35 лет рождается больше детей с множественными пороками, в том числе ЦНС. Установлено, что появление у плода расщелин губ, нёба, ахондроплазии зависит от возраста отца.

К числу сравнительно частых отклонений от нормы относится рождение близнецов. Различают одно- и разнояйцевых близнецов. Если полное раздвоение зародыша произошло на стадии двух бластомеров или на стадии гаструлы, то рождаются нормальные однояйцевые близнецы из одной зиготы, имеющие одинаковый генотип, пол и похожие друг на друга. Реже наблюдается расщепление зародыша не на две, а на большее число частей (полиэмбриония). Разнояйцевые близнецы образуются в результате одновременного созревания двух или большего числа яйцеклеток и почти одновременного оплодотворения. Иногда рождаются сросшиеся близнецы. Их называют сиамскими по названию страны в Юго-Восточной Азии, где в 1811 году родились два сросшихся брата. Сросшиеся близнецы всегда однояйцевые. Образование их может происходить путем неполного разделения зародыша и путем срастания двух и более однояйцевых близнецов на ранних стадиях развития. Иногда один из близнецов является лишь придатком другого.

К аномалиям развития у человека можно отнести атавизмы - проявление признаков далеких животных предков (чрезмерное оволосение, сохранение хвоста, добавочные молочные железы и пр.).

Принято выделять 4 основных типа врожденных пороков развития:

1. Мальформация - морфологический дефект органа, части органа, или большого участка тела в результате внутреннего нарушения процесса развития (генетические факторы).

2. Дизрупция - морфологический дефект органа, части органа или большого участка тела в результате внешнего препятствия или какого-либо воздействия на изначально нормальный процесс развития (тератогенные факторы и нарушение имплантации).

3. Деформация - нарушение формы, вида или положения части тела, обусловленные механическими воздействиями.

4. Дисплазия - нарушенная организация клеток в ткани и ее морфологический результат (процесс и следствие дисгистогенеза).

К врожденным порокам развития относят также следующие нарушения эмбрионального морфогенеза:

Агенезия - полное врожденное отсутствие органа.

Аплазия - врожденное отсутствие органа с сохранением его сосудистой ножки.

Гипоплазия - недоразвитие органа с дефицитом его массы или размера более чем на 2 сегмента, отличающееся от средних для данного возраста показателей. При этом простая гипоплазия, в отличие от диспластической, не сопровождается нарушением структуры органа.

Гипертрофия (гиперплазия) - врожденное увеличение массы и размеров органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток.

Макросомия (гигантизм) - увеличение длины тела (или отдельных органов).

Гетеротопия - присутствие клеток или тканей одного органа в тех зонах или даже в другом органе, где их быть не должно (островки хряща из бронхиальной стенки в легких).

Гетероплазия - нарушение дифференцировки клеток в пределах ткани. Например, обнаружение клеток плоского эпителия пищевода в дивертикуле Меккеля.

Эктопия - расположение органа в необычном для него месте (например, расположение сердца вне грудной клетки).

Удвоение или увеличение в числе органа или его частей: полидактилия - увеличение числа пальцев, полиспления - наличие нескольких селезенок и т.д.

Атрезия - отсутствие естественного канала или отверстия (атрезия пищевода, сильвиевого водопровода, ануса).

Стеноз - сужение канала или отверстия.

Неразделение (слияние) - органов или однояйцовых близнецов. Название пороков этой группы начинаются с приставки «syn» или «sym»: синдактилия, симфалагизм.

Персистирование - сохранение в органе эмбриональных структур.

Дисхрония - нарушение темпов развития органа или его структур.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх