В репродуктивном возрасте не исключено возникновение патологии, именуемой «атрофический кольпит», – заболевания во влагалище, которое требует лечения. Атрофический вид вагинита развивается в течение нескольких лет на фоне недостатка эстрогена в организме женщины. Заболевание доставляет массу неприятных симптомов с болезненными ощущениями. Единственный метод лечения – гормональная терапия, но для ускоренного улучшения состояния здоровья женщины врач назначает дополнительные терапевтические меры.

Что такое атрофический кольпит

Воспалительный процесс слизистой влагалища при климаксе называется атрофическим вагинитом. Заболевание вызвано низким количеством женского гормона (эстрогена), вырабатываемого яичниками. В медицине существуют другие синонимы термина – старческий или сенильный кольпит. Такое название походит от греческого слова "кольпос", что переводится как влагалище. При атрофическом вагините происходит истончение многослойного эпителиального слоя влагалища. Патологический процесс рассматривают только, когда у женщины возникает дискомфорт и выражаются другие признаки.

Код по МКБ-10

Атрофический или старческий вагинит относится к числу частых заболеваний и бывает 3-х видов: острого, хронического и вторичного. После 8 лет климатического периода от кольпита страдает каждая 2 пациентка. Каждые 10 лет риск возникновения заболевания возрастает. Среди женщин около 80% болеют кольпитом в менопаузальный период. Старческий кольпит имеет код по Международной классификации болезней (МКБ-10) – 95.2.

Симптомы

Физиологические и структурные перестройки в организме, при которых образуется атрофический вагинит, вызывают у женщины значительные неудобства. Начальная стадия сенильного кольпита проходит бессимптомно, спустя годы у женщины возникает влагалищный дискомфорт, учащенное мочеиспускание вследствие изменений тазового дна и диспареуния (болезненный половой акт). Влагалищные выделения могут быть необычно белыми или кровянистыми и сопровождаться неприятным запахом. Атрофия слизистой влагалища или кольпит сопровождается:

• сухостью во влагалище;
• болезненностью при мочеиспускании;
• зудом наружных половых органов;
• атопическим дерматитом (при аллергическом кольпите);
• недержанием мочи;
• покраснением слизистой оболочки влагалища.

Цитограмма атрофического кольпита

Процедура под названием «цитология» проводится с целью выявления инфекции кольпита и состояния женских клеток. Для сдачи анализа необходимо записаться к гинекологу и попросить взять на анализ мазок влагалища на исследования микрофлоры. Это делают во время визуального осмотра. Ежегодная цитология поможет обнаружить кольпит на начальной стадии до проявления неприятных симптомов. Расшифровка результатов мазка, взятых при цитологии, носит название «цитограмма». Основные моменты расшифровки цитограммы:

1. ЦБО – цитограмма без особенностей.
2. НИЛМ – без злокачественных клеток.
3. Эндоцервикс – внешняя часть шейки матки, в норме должны содержаться клетки железистого (цилиндрического) или плоского многослойного эпителия.
4. Экдозервикс – канал шейки, могут обнаруживаться МПЭ клетки, поверхностного, парабазального, промежуточного слоя.
5. Лейкоцитарная инфильтрация – увеличение количества лейкоцитов.
6. Пролиферация – повышенная скорость деления клеток.

Причины

Единственная причина сенильного кольпита – патогенная микрофлора по влагалище, в которой развиваются вредные микроорганизмы. Основой кольпита является гипоэстрогения. При нормальном показателе гормонов, внутренние стенки влагалища покрыты плоским эпителием в множество слоев. Когда уровень гормонов уменьшается, что происходит при климаксе, то начинается истончение эпителия слой за слоем. Далее происходит значительное уменьшение клеток, содержащих главный питательный элемент для лактобактерий, – гликоген.

Функция основного продукта жизнедеятельности лактобактерий (молочной кислоты) состоит в поддержании нормальной среды влагалища – контроль за внутренней кислотностью среды. Когда наблюдается уменьшение гликогена, происходит истребление колонии полезных бактерий, что провоцирует путь развития патогенным микроорганизмам из-за увеличения кислотности влагалища. Неприятные симптомы атрофического вагинита вызваны локальным воспалением слизистой оболочки, чему способствует неправильная интимная гигиена.

Диагностика

От постановки диагноза зависит результат лечения атрофического вагинита. Диагностика назначается комплексно и включает взятие мазков на микробиологические исследования, осмотр влагалищных стенок, шейки матки с помощью зеркал. При наличии атрофического вагинита обнаруживаются изменения: большое скопление лейкоцитов, отсутствие полезных молочнокислых бактерий, содержание условно-патогенной флоры. Не исключено определение специфических возбудителей (гарднерелл, грибков, трихомонад и других). Остальные методы диагностики:

• кольпоскопия;
• сдача анализов методом ПЦР;
• специальная тест-полоска для определения кислотности влагалища.

Лечение атрофического кольпита

В гинекологии методика базируется на регенерации эпителиальной выстилки и предотвращения рецидивов. При кольпите врач назначает локальную и системную заместительную гормонотерапию (ЗГТ) для выработки эстрогена, стабилизации уровня гормонов. Под влиянием эстрогенов клетки эпителия начнут заново обновляться, что улучшит питание слизистой оболочки, предупредит образование микротравм, снизит степень атрофии. Гормональная терапия от атрофического вагинита проводится длительно от 1,5 до 3 лет. Первое облегчение женщина почувствует спустя 3 месяца лечения.

Препараты

Самостоятельное назначение лечения при кольпите опасно для здоровья. После проведенных обследований, врач назначит комплекс подходящих медикаментозных средств, основываясь на истории атрофического вагинита. Кроме терапии гормонами, показано местное лечение (кремы, мази, свечи, вагинальные таблетки), фитогормонотерапия, прием уросептиков, препаратов для системного действия. Последняя группа лекарств для атрофического вагинита направлена на восстановление не только слоев влагалища, но и всего организма в целом. К таким медикаментам относятся:

• Клиогест;
• Анжелик;
• Эстрадиол;
• Тиболон;
• Индивина.

Препараты растительного происхождения

Фитогормонотерапия при старческом кольпите проводится лекарственными сиропами, эликсирами, таблетками и кремами с натуральными компонентами. Прекрасно помогает Клиофит, в состав которого входят только природные ингредиенты: шиповник, боярышник, семена кедра и кориандра, аптечная ромашка, другие компоненты. Цена Клиофита в Москве составляет 168 рублей. Средство при кольпите можно купить в виде эликсира и принимать по схеме: 3 раза в сутки за 15 минут до приема пищи, неделю. Среди других препаратов растительного происхождения для атрофического вагинита выделяют:

• Климадинон;
• Ци-клим;
• Лефем;
• Феминал;
• Бонисан.

Свечи

Применение лекарственных суппозиториев очень хорошо помогает от симптомов атрофического вагинита, действуя местно на воспаленную область влагалища. Свечи от кольпита под названием «Эстриол» дополнены эстрогенным компонентом, снижают зуд, убирают чрезмерную сухость, диспареунию. Препарат при атрофическом вагините вводят интравагинальным способом, также при проблемах с недержанием мочи, болезненным мочеиспусканием, вызванными атрофическими проблемами влагалища. Хорошо зарекомендовали себя следующие свечи при кольпите:

• Овестин;
• Эльвагин;
• Орто-гинест;
• Овипол Клио;
• Эстрокад.

Метилурацил

Препарат производится в форме свечей для введения в прямую кишку, но при кольпите гинекологи рекомендуют вводить во влагалище. Средство для атрофического вагинита ускоряет репарацию (восстановление) шейки матки. Курс лечения при кольпите Метилурацилом составляет от недели до 4 месяцев. Медикамент для атрофического вагинита стимулирует тканевый иммунитет, регенерирует клеточные структуры, заживляет раны, улучшает процесс созревания эритроцитов и лейкоцитов. Перед использованием Метилурацила для лечения кольпита проводят спринцевания содой, настоями трав.

Флуомизин

Препарат Флуомизин с антисептиком в составе, является эффективным средством против старческого кольпита. Вещества в таблетках влияют на патогенную флору: деквалиния хлорид (10 мг), моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза и стеарат магния. Активный компонент ликвидирует грибки кандида и имеет широкий спектр действия против кольпита. Действие основано на снижении активности клеточных ферментов и дальнейшем разрушении микроорганизмов. Флуомизин для атрофического вагинита имеет мало побочных эффектов, выпускается по 6 шт. стоит в аптеке около 700 рублей.

Лечение народными средствами

При возрастном кольпите очень популярны народные методы лечения, которые по сравнению с медикаментами, имеют меньше противопоказаний для приема и возможность продолжительного лечения. Гинекологи придерживаются другого мнения: народные средства полезны для атрофического вагинита, но они должны применяться только в комплексе с основным лечением – гормональной терапией. Для устранения зуда и заживления мелких трещин рекомендуют календулу, ромашку, зверобой и подорожник. По рецептам из трав готовят настои и отвары. Среди народных средств выделяют:

• сидячие ванночки с добавлением соды;
• спринцевания с маслом чайного дерева;
• напиток из ромашки и ивовых листьев;
• спиртовую настойку на ландыше;
• тампоны ил алоэ.

Профилактика

Существует 2 вида профилактических мер при атрофическом вагините: неспецифические и специфические. Первый вид профилактики содержит рекомендации общего характера для воспаления слизистой влагалища: соблюдение ежедневной гигиены, отказ от случайных половых связей и ношение комфортного нижнего белья. К специфической профилактике кольпита относится прием препаратов, специальных веществ, сывороток, вакцин и гормональных таблеток. Все медикаменты от атрофического вагинита содержат эстрогены, оберегают женщину не только от кольпита, но и остеопороза.

Видео

Атрофические изменения в области вульвы, влагалища и шейки матки обычно появляются после затухания функции яичников, в основном в постменопаузе. У женщин детородного возраста атрофические изменения указывают на нарушение деятельности желез внутренней секреции. Подобные явления наблюдаются у женщин с первичным бесплодием, при гипоплазии матки и недостаточности яичников, а также при нарушениях менструального цикла. Хамперль считает, что атрофия наступает тогда, когда клетка получает недостаточное питание. При этом клетка уменьшается, наступает атрофия цитоплазмы, уменьшается также ядро. Кроме снижения питания, клетка может атрофироваться при достижении определенного возраста, тогда говорят о старческой атрофии. Необходимо упомянуть и третью возможность появления атрофии - атрофию пассивности. Четвертая возможность - это атрофия под давлением, она чисто механически приводит к повреждению клетки.

В данной книге рассмотрены в основном случаи старческой атрофии. После угасания функции яичников клетки не созревают из-за недостатка эстрогенов. Может полностью исчезнуть самый верхний слой оболочки, stratum lucidum (ячеистый слой). Истончается эпителий, состоящий из слоя базальных и шиповидных клеток, под ним видны тонкие кровеносные сосуды. Из-за недостаточного созревания клеток не хватает гликогена, поэтому естественная защита кислой средой влагалища теряется. Часто возникают вторичные воспаления (см. также раздел 4.2.3).

Атрофический эпителий легкораним, и кольпоскопическая картина показывает самые разнообразные изменения. Наряду с очаговыми пятнистыми кровоизлияниями можно наблюдать диффузные кровотечения и мелкие эрозии. Диагностические трудности вызывают сосуды, видимые как тонкие красноватые точки. Они соответствуют картине пунктации при атипическом эпителии, который, как известно, не представляет опасности. После местного применения препаратов, содержащих эстрогены, в дополнение к приему внутрь эстрогена и противовоспалительных средств подобные изменения быстро проходят. Результаты хорошо видны на снимках при кольпоскопическом осмотре.

Пациентка 53 лет. Имеет двоих детей. Жалоб не предъявляет. Бледно-красный цвет слизистой оболочки и просвечивающие сосуды в области передней губы маточного зева свидетельствуют об истонченности плоского эпителия. Подобные атрофические изменения обнаруживаются в менопаузе и постменопаузе, когда постепенно прекращается образование эстрогенов. У этой пациентки наружный маточный зев сморщивается и имеет вид ямки.

Пациентка 65 лет. Период постменопаузы. В результате атрофии плоский эпителий истончился,

Поэтому при малейшем нажатии начинают кровоточить сосуды, расположенные под ним.

Пациентка 70 лет. В области задней губы маточного зева видны множественные очаги васкуляризации. Они возникают из-за ранимости истонченного плоского эпителия. В области

Передней губы маточного зева много петехиальных очагов кровотечения. Кроме того, в канале шейки матки виден полип, покрытый плоским эпителием.

(сравни с рис. 92). Нерожавшая женщина 42 лет. Первичное бесплодие. Атрофический плоский эпителий с двумя небольшими ареалами в виде язычков, нежный, уксусно-белый, расположен между 2 и 4 ч условного циферблата, указывает на недостаточность гормональной функции

Рис. 92 (см. рис. 91).

Шейка матки той же пациентки 11 лет спустя. Период менопаузы. Общая продолжительность наблюдения 25 лет. Явления атрофии усилились. Видны мелкие очаги кровотечений, не вызывающие беспокойства. Бросается в глаза корытообразное углубление в области наружного зева, который уже почти неразличим.

Нерожавшая женщина 20 лет. Гипоплазия матки и вторичная аменорея. Плоский эпителий слегка атрофичен. Вокруг наружного зева виден слегка овальный, нежный уксусно-белый эпителий, граница остального плоского эпителия четко возвышается. Подобное состояние у молодой женщины указывает на нарушение функции желез внутренней секреции.

Пациентка 54 лет. Период постменопаузы. Атрофия с очагами васкуляризации. В области передней губы маточного зева атрофия в виде точек, в области задней губы маточного зева - плоская. После местного лечения эстрогеном наступило заживление.

Среди атрофических процессов общего характера наибольшее значение имеют голодание, травматическое истощение и раковая кахексия. Наблюдается также це-ребральная, эндокринная, например гипофизарная, кахексия.

ГОЛОДАНИЕ (АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ)

Голодание - это более или менее полное лишение организма питательных веществ, приводящее к атрофии тела. Следует различать голодание естественнобиологическое, экспериментальное и вынужденное. Необходимость такого разделения очевидна, поскольку общий для них факт отсутствия питания будет иметь совершенно различные предпосылки, клинико-анатомическое оформление и значение. Общим для всех указанных видов голодания является потеря веса за счет уменьшения жировых отложений и атрофии мускулатуры. Что касается атрофии внутренних органов, расстройств обмена и других вегетативных функций, то здесь может наблюдаться значительное разнообразие, диктуемое пестротой факторов, обусловливающих и сопровождающих тот или иной вид голодания.
Как показали эксперименты В.А. Манассеина (1869), понижение веса у голодающих животных идет очень неравномерно. Иногда потеря веса в один день превышает потерю в предыдущий день в 6-14 раз. Увеличение веса у голодающего человека часто связано с развитием "голодных" отеков. В норме даже при значительном истощении продолжаются приспособительные процессы, связанные с недостаточным поступлением извне питательных веществ. Организм мобилизует запасные жиры, углеводы, белки тела, перерабатывает и регенерирует необходимые белки плазмы путем превращения других белков, перераспределяет органические вещества между отдельными органами, максимально сохраняя за счет других тканей центральную нервную систему, почки и циркулирующую кровь, ускоряет процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена. Свертываются или умеряются при этом различные стороны деятельности индивидуума, не имеющие жизненно важного значения. Отсюда брадикардия, сонливость, импотенция, аменорея, сужение интересов, сосредоточение их, например, на пище и т. п.
Смерть при полном голодании у взрослого человека наступает в пределах 1-2 месяцев в зависимости от запасов питательных веществ в организме и особенностей последнего. При прочих равных условиях смерть наступает скорее при наличии также и водного голодания. Дети, мелкие животные умирают в значительно более короткие сроки.
Общий вид голодающих характеризуется истощением и прежде всего потерей жировых депо. Подкожная клетчатка, сальник, брыжейка превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки или пластинки желтовато -бурого цвета. Этот цвет обусловливается концентрацией липохрома жировой клетчатки, а возможно, и новообразованием этого пигмента. В дальнейшем аналогичные изменения испытывают околопочечная клетчатка, эпикард: последний принимает студенистый полупросвечивающий вид ("серозная атрофия" - то, что раньше неправильно обозначали как "слизистое перерождение эпикарда"). Аналогичные изменения наблюдаются в жировом. костном мозгу; последний становится слизевидным, бурым. Обнаружение указанных изменений эпикарда и костного мозга указывает на высокие степени истощения.
Атрофия жировых депо, в общем обусловливающая свыше 25% всей потери веса тела, сопровождается изменением состава жиров клетчатки, главным образом в виде уменьшения или исчезновения нейтральных жиров. Позднее исчезают также различные липиды, холестерин, которые, циркулируя в крови (гиперхолестеринемия голодающих), поглощаются ретикулоэндотелием, где и могут быть обнаружены. Часть анизотропных липидов отдается в кровь корой надпочечников, часть возникает на почве декомпозиции белков прочих тканей организма, особенно при длительном голодании, когда резервы белков бывают уже исчерпаны. Кожа голодающих часто становится смуглой, коричневатобурой вследствие усиленного образования меланина. В других случаях меланодермия в виде расплывчатых пятен связана с кожными заболеваниями, обусловленными зудящими сыпями, вшивостью, что так часто наблюдается у голодающих ("болезнь бродяг").
Эпидермис истончается и местами состоит лишь из одного - двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Сосочки кожи также атрофируются. Эластические волокна располагаются более компактно, напоминая подчас эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков.
Резкой атрофии подвергается мускулатура тела: около 50% потери веса всего тела происходит при голодании за счет атрофии мышц. Это связано с истощением запасов гликогена, позднее же с явлениями декомпозиции протоплазмы мышечных волокон, о чем косвенно свидетельствуют фигуры почкования ядер сарколеммы, картины жировой дистрофии и коагуляции волокон (В. А. Манассеин, 1869). Голодная атрофия скелетной мускулатуры изучена электронно-микроскопически (Gieseking, 1962). Отмечается слияние миофиламентов и уменьшение объема миофибрилл. Общая структура волокна долго сохраняется, но в дальнейшем наступает распад, в разных волокнах разновременно. Количество больших митохондрий падает. Белки саркоплазмы набухают, в ней появляются везикулы.
При неврогенной атрофии электронномикроскопические изменения аналогичны. Изменения мускулатуры сочетаются с падением тонуса мышц, что имеет большое значение для крово- и лимфообращения, влияя также на уровни активности свертывания крови и фибринолиза.
В костях, главным образом в ребрах, позвоночнике, тазовых костях, а у юношей в костях нижних конечностей наблюдается остеопороз, истончение компактного слоя, а также перекладин губчатого вещества, расширение гаверсовых каналов. Вследствие этих изменений, объединяемых понятием "голодные остеопатии", отмечается ломкость костей (типичны, например, субпериостальные переломы ребер), уменьшение их абсолютного веса. Общеизвестно понижение регенеративных свойств костной ткани при переломах у голодающих.
Отмечается падение веса и объема внутренних органов - "голодная атрофия". Эти явления больше всего заметны со стороны печени, вес которой падает до 1 кг и ниже, а также со стороны селезенки, желудка, поджелудочной железы, половых желез, сердца.

Атрофические изменения наблюдаются и в центральной нервной системе. Изменения ганглиозных клеток сводятся к гомогенизации, набуханию, вакуолизации их. Отмечается запустевание капиллярных систем. П. Е. Снесарев (1946) обозначил эти изменения термином "дистрофическая энцефалопатия". Наблюдаются очаговые дегенеративные процессы и демиелинизация в проводящих системах спинного мозга, особенно в случаях, осложненных хроническими энтероколитами. Возможно, что именно в связи с нарушениями иннервации развиваются коагуляционные некрозы в скелетной мускулатуре. Данные экспериментальной патологии указывают, что сердце при голодании атрофируется мало. В естественных условиях голодания у человека атрофия сердца - обычное явление; вес его иногда падает до 100-120 г. Приспособление венечных сосудов к уменьшенному объему органа делает их червеобразно извитыми. В миокарде обнаруживаются явления бурой атрофии. Отмечается также своеобразная очаговая атрофия и отек мышечных волокон, потеря ими дифференцировки.
Голодание и анемия друг с другом непосредственно не связаны. Качественных изменений гемопоэза не отмечается. Лимфатические узлы атрофируются. Синусы, мозговые тяжи становятся беднее свободными клетками. Селезенка всегда значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гемосидерина. Центры размножения фолликулов исчезают.
Желудок уменьшен, обычно пуст. Вес его падает до 100-120 г {вместо 150-180 г в норме). Складки низкие, мелкие. Слизистая оболочка атрофична, особенно в области дна и тела. Постоянных гистологических изменений не установлено. Нередко отмечается перестройка желез дна и тела, приближение их строения к железам пилорической области (исчезновение главных, обкладочных клеток и т. п.).
Нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и работа сфинктеров, по-видимому, в связи с органическими изменениями центральных (гипоталамус) и периферических регуляторных нервных механизмов (Успенский, 1896). Сюда относится акория, т.е. отсутствие чувства сытости при обильном потреблении пищи, что, по-видимому, обусловлено "недержанием" пищевых масс в желудке на почве ослабления привратника, а может быть, и снижением кислотности. Аналогичное "недержание" наблюдается в отношении каловых масс и особенно мочи; частое мочеиспускание, особенно ночью,- характерное явление. В связи с нарушениями секреции и моторики голодающие очень предрасположены к заворотам кишечника, особенно после приема большого количества грубой пищи.
Печень относится к числу наиболее значительно атрофирующихся органов. Эксперимент (Т. В. Чайка) показывает различия в содержании гликогена печени в зависимости от формы голодания. При длительном голодании гликоген сохраняется до самой агонии. При кратковременном голодании гликоген (и жир) исчезает еще до появления атрофических изменений в паренхиме. Половые железы подвергаются атрофии, причем у женщин (и девочек) эта атрофия наступает раньше и выражена сильнее, чем у мужчин (и мальчиков). Гистологически отмечают атрофию, некробиоз эпителия канальцев яичек вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. Деструкции сперматозоидов может предшествовать массовый фагоцитоз их сертолиевыми клетками. Что касается пубертатной железы, то у взрослых мужчин она оказывается сравнительно стойким элементом, как и аналогичные образования (интерстициальная железа) у женщин.
При гистологическом исследовании яичников обращает на себя внимание обеднение коры герминативными элементами и прежде всего примордиальными фолликулами. Созревающие фолликулы претерпевают атретические изменения, т.е. спадаются, внутрь их врастают соединительнотканные элементы. Желтые тела не развиваются. Это сочетается с прижизненно наблюдаемой аменореей. Массовые атрофические изменения герминативных элементов у девочек могут вести, по-видимому, к временной или постоянной стерилизации, т.е. к бесплодию. Описанные картины не являются специфическими для голодания. Они наблюдаются при всех истощающих заболеваниях, при тяжелых болезнях обмена.
Очень вероятно, что положение о стерилизующем влиянии голода является преувеличенным. Как это следует из выступления М. Дворецкого (Израиль) на международном конгрессе в Каннах (1957), среди лиц, перенесших заключение в концлагерях, наблюдались очень высокие цифры рождаемости.
Из желез внутренней секреции наибольшие атрофические изменения претерпевает щитовидная железа, вес которой иногда падает до 5-8 г. Резкое обеднение коллоидом, спадение многих фолликулов, утолщение соединительнотканных прослоек характеризуют процесс с гистологической стороны, не делая его, впрочем, специфическим.
В экспериментальных условиях удаление щитовидной железы позволяет значительно продлить голодание. Из этого как бы следует, что и голодная атрофия щитовидной железы имеет приспособительное значение, умеряя и снижая обменные реакции, сохраняя гликоген в печени и т. п.

В надпочечниках, помимо уменьшения веса (до 6-8 г в обоих), отмечается истончение коры за счет ее клубочковой зоны, общее, хотя и непостоянное обеднение последней липоидами.
Резко выраженные и ранние атрофические процессы наблюдаются в зобной железе, особенно в детском возрасте. Описано развитие кист. Уменьшается число гассаловых телец. Отмечают развитие диффузного склероза, отложение липидов в клетках ретикулярного слоя. В первую очередь атрофии подвергается корковый слой железы.
Беременность и плод при голодании развиваются в общем нормально. Отмечают лишь небольшое уменьшение средней длины и веса плода. Описаны хондродистрофические процессы в скелете плода в виде распада хрящевых клеток, беспорядочности их расположения, нарушения процессов окостенения, а также задержка развития и дистрофические изменения мускулатуры. Незначительность изменения плода при голодании матери и неравномерность атрофических процессов в организме голодающего взрослого человека говорят о том, что в биологии голодания существенную роль играют приспособительные процессы. Обмен за счет внутренних ресурсов, (жиров, углеводов, белков, витаминов и т. д.) может растягиваться на довольно длительные сроки без особых последствий со стороны основных жизненных функций. Об этом говорят и данные экспериментального голодания человека. Наибольшее количество таких ресурсов представляюг производные мезодермы (мышцы, клетчатка), обладающие к тому же наибольшей способностью к морфологической и биохимической регенерации.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ИСТОЩЕНИЕ

Этот вид истощения, обозначаемый еще терминами "травматическая чахотка", "гнойно-раневое истощение" (Н. И. Пирогов), наблюдается при обширных длительных нагноениях, например тяжелых ран, ожогов или в связи с гнойным остеомиелитом, послеродовыми флегмонами таза и т.п. В основе истощения и глубокой атрофии органов тела лежит "гнойно-резорбтивная лихорадка" (И.В. Давыдовский, 1943), сопровождающаяся всасыванием продуктов нестерильного тканевого распада и характеризующаяся длительным повышением температуры тела, потерей аппетита, нередко упорными поносами и анорексией. Картина глубокой атрофии обычно обрисовывается уже через 2-3 месяца от начала гнойного процесса. Во многом она напоминает алиментарное истощение и отличается от него большей распространенностью, а также тем, что наряду с обычными атрофическими изменениями отчетливо выступают некробиотические и ауто-инфекционные процессы (со стороны легких, кишечника). Очень типичны картины мышечной атрофии, охватывающей огромные массивы мышц и притом безотносительно к месту развития основного процесса. Атрофия желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, особенно печени, и поджелудочной железы очень характерна.

ГИПОФИЗАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ (БОЛЕЗНЬ СИММОНДСА, ДИЭНЦЕФАЛО-ГИПОФИЗАРНАЯ КАХЕКСИЯ)

Эта форма истощения имеет то центрально-нервную, то эндокринную основу. В первом случае речь идет об органических изменениях диэнцефальной области мозга (гипоталамус), во втором - органические изменения, главным образом инфаркты, касаются передней доли гипофиза. Развивающееся истощение достигает крайних пределов, что объясняется выпадением продукции всех гормонов гипофиза и последующей атрофией эндокринных желез, а также внутренних органов, костей, мышц. Центрально-нервный вариант болезни Симмондса обусловлен, по-видимому, выпадением нейросекреторного звена, определяющего уровни гипофизарной секреции.

АТРОФИЯ МЕСТНОГО ЗНАЧЕНИЯ

Условия развития атрофии местного значения сводятся к следующему.

1. Недостаточное кровоснабжение (диземия).
2. Обменно-трофические расстройства.
3. Выпадение функциональной деятельности.
4. Аутоиммунные процессы.
5. Давление на органы извне.

Перечисленные факторы нередко сочетаются, но один из них обычно может быть выделен как ведущий. Атрофия от недостаточного притока крови обусловлена гипоксией, что особенно часто наблюдается при заболеваниях артериальной системы. Сюда относится атеросклеротическая атрофия почек, выражающаяся в образовании западающих полей, напоминающих втянутые рубцы. Речь идет о постепенном свертывании кровообращения в тех или иных группах нефронов и о спадении межуточной ткани - так называемый заместительный фиброз. Последний надо отличать от рубцевания, идущего за счет новообразования соединительной ткани, как это наблюдается при реактивных, например воспалительных, процессах. Диземические атрофические процессы наблюдаются в головном мозгу, миокарде, поджелудочной железе и т.п. Постепенность развития таких атрофии обычно делает их клинически глухими, неактуальными, поскольку соседние участки органа легко компенсируют убыль вещества, возникшую на ограниченном участке.
Описанные случаи пассивной атрофии, связанной с недостаточным поступлением кислорода, следует отличать от атрофии активной, обусловленной тем, что ткани не могут воспринимать кислород в силу, например, денатурации дыхательного фермента, что наблюдается при некоторых интоксикациях (угарный газ). Эти случаи атрофии обычно носят острый характер, приближающий их к некробиозу.
Атрофии, связанные с обменно-трофическими факторами, могут иметь два механизма. В одних случаях речь идет о трофоневротической атрофии, обусловленной нарушениями иннервации, будет ли это деафферентация или деэфферентация. В других случаях атрофии связаны с прямым и диффузным действием какого-то фактора на данную ткань как живую систему, безотносительно к ее иннервации. Трофоневротическая атрофия отмечается при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы-невриты, полиомиелит, проказа, спинная сухотка и др. Типичными являются атрофические изменения скелетной мускулатуры, связочного аппарата. Трофоневротическая атрофия может наблюдаться и без анатомически очевидного поражения нерва Ч
Особенно большое значение имеют расстройства чувствительности, деафферентация тканей. Именно чувствительный нейрон играет наиболее важную роль "в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых им участков организма" (Т. А. Григорьева). Деафферентация не только делает ткани легко повреждаемыми, но и снижает или прекращает обычные регенеративные процессы. Кожа, слизистые оболочки, роговица при указанных нарушениях изъязвляются, язвы прогрессируют и длительно не заживают. Реиннервация, например, после перерезки седалищного нерва дает полное и стойкое заживление возникших язв (И.Д. Хлопина, 1957). Очень вероятно, что трофоневротическую основу имеют многие эрозионные процессы при дерматозах и дерматитах. Выпадение двигательной иннервации (деэфферентация) имеет своим следствием атрофию и некробиоз поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, поскольку таковая может развиваться и существовать только при наличии связи с мотонейроном.
Обменно-трофическую основу имеет лучевая атрофия, связанная с прямым и диффузным воздействием проникающей радиации. Атрофия здесь обусловлена целым комплексом факторов, таких, как подавление митотической активности клеток, инактивация и денатурация ферментных систем, подавление обменных, секреторных функций, а также функций рецепторов. Атрофия, связанная с действием проникающей радиации, широко используется медицинской практикой при лечении лучами Рентгена. Следует учитывать, что лучевая атрофия протекает обычно с участием некробиотических процессов, резко усиливающих общий эффект воздействия лучистой энергии. Это особенно бросается в глаза при острой и подострой лучевой болезни. Атрофия, связанная с ослаблением или выпадением функциональной деятельности, представляет собой частое явление не только в патологии, но и в физиологии.

Вынужденная неподвижность конечностей при болезнях суставов, при ранениях, тем более при наложении глухой гипсовой повязки сопровождается атрофией тканей, особенно мышечной и костной. Атрофия, связанная с уменьшением функции, отмечается со стороны левого желудочка сердца при митральном стенозе, сопровождающемся падением систолического объема. Ограничение в наполнении и работе желудка при стенозах пищевода дает аналогичный эффект.
Примерами атрофии от бездействия являются многочисленные эволюционные и инволюционные процессы, как спадение и облитерация пупочных сосудов, боталлова протока. К той же категории относятся и изменения желез внутренней секреции, когда в организм длительно вводятся гормоны этих желез, что как бы снижает деятельность последних. Так, введением паратгормона можно достичь атрофии паращитовидного аппарата, введением кортина, преднизолона - вызвать атрофию коры надпочечников, продолжительным употреблением инсулина - атрофию островков Лангерганса. По тем же причинам, длительно переливая кровь, можно получить некоторую атрофию костного мозга, а если переливания внезапно прекратить, то может возникнуть даже малокровие, пока вновь не наладится естественное кроветворение. Речь идет, следовательно, об общебиологической закономерности, подчеркивающей функциональную обусловленность специальных структур в их качественном и количественном выражении.
Несоответствие физиологических структур их функциональной активности развивается и в процессе старения, когда анаболические процессы снижаются, в силу чего способность организма компенсировать потери нормального метаболизма ограничивается и атрофия тканей развертывается повсеместно.
Указывается (В. В. Пашутин, 1878), что усиленная функциональная деятельность при отсутствии достаточных интервалов отдыха может также вести к атрофии. Чаще всего речь идет здесь о функциональном истощении, т.е. о понижении работоспособности, например в связи с использованием гликогена мускулатуры. Рациональная тренировка органа, т.е. усиленное его функционирование с периодами полного восстановления энергетических веществ, приводит к повышению работоспособности.
Аутоиммунные (цитотоксические) механизмы атрофии изучены слабо и являются скорее областью предположений. Соответствующие данные (не очень четкие) получены в отношении надпочечников (Тегр1ап с соавторами, 1963), желудка (Hermes с соавт., 1962). Экспериментально было показано (Brunschwig с соавт., 1939), что внутривенное введение человеческого желудочного сока подавляет секрецию кислот. "Атрофический гастрит" у собаки может быть получен путем введения желудочного сока (ауто-, гомо- и гетеро-) в кожу. Процесс оказался обратимым.
Атрофия от давления может быть показана на тканях, соприкасающихся с аневризматическими расширениями аорты. При этом атрофируется даже кость. Возможно, что фактор пульсации, т.е. перемежающееся давление, имеет наибольшее значение.
Давление, а в какой-то мере и фактор пульсации порождают атрофию участка головного мозга соответственно месторасположению опухоли (арахноидэндотелиомы). Медленный рост опухоли, как и медленно нарастающая атрофия вещества мозга, лежат в основе частой бессимптомности течения таких опухолей. Сочетание факторов давления (венозного) и фактора пульсации (от печеночной артерии) имеется и при так называемой мускатной атрофии печени.
Если венозное давление нарастает очень быстро (острая сердечная слабость), то вместо мускатной атрофии развивается острый мускатный некроз.
В основе атрофии от давления лежат нарушения в кровоснабжении и питании тканей, испытывающих давление. Однако во многих случаях патогенез таких атрофии более сложен. Так, атрофия, наблюдаемая при нарушении проходимости выводных протоков (гидронефроз вследствие закупорки или сдавления мочеточников, атрофия поджелудочной железы при образовании в протоке ее камней и т. п.), отнюдь не сводится к механическому давлению на паренхиму столба жидкости, скопляющейся в системе протоков или в почечных лоханках. Атрофия в таких случаях развивается главным образом в связи с угасанием самой секреции, в основе чего лежит, по-видимому, рефлекторный механизм. Атрофия почки при расширении лоханок, помимо давления на ткань органа, связана также с давлением растянутой лоханки на почечную вену и артерию, что само по себе способствует развитию атрофии.
В нормальных условиях давление и противодавление, например в полости черепа, в других полостях тела, в полых органах, имеют определенный адаптированный диапазон колебаний. Тот же принцип осуществляется во всех органах тела, снабженных гладкой мускулатурой. Запасные складки коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон, собственных капсул органов обеспечивают физиологический уровень этих колебаний, связанных с колебаниями в кровенаполнении. В патологических условиях эффект таких колебаний оказывается различным в зависимости от того, осуществляются ли колебания давления, в том числе и повышенного, внутри данного органа или это внешнее давление одного органа на другой, рядом лежащий. В последнем случае возникает, как правило, атрофия от давления (приведенный выше пример с аневризмой, давящей на кость), в первом же случае результат будет противоположный, т.е. возникнет гипертрофия органа как новое состояние адаптации, обусловленное усилением функциональной деятельности.

АТРОФИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ,ПАТОГЕНЕЗ, МАКРО И МИКРО ИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.

Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

АТРОФИЯ

Атрофией (от греч. а - отрицание, trophe - питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ос­лаблением их функции вследствие недостаточного питания и сниже­ния интенсивности обмена веществ.

Физиологическую атрофию подразделяют

1. эволюционную

   ин­ волюционную, или старческую.

Патологическая атрофия

Общая атрофия

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам . В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факто­ров.

1. Дисфункциональная атрофия

   Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения,

   Атрофия от давления

   Дисгормональная атрофия .

   Неврогенная атрофия

   Атрофии, связанные с действием некоторых физических факто­ров и химических веществ.

Этиология и классификация. Атрофиябываетфизио- логической и патологической, местной и общей .

Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и ин­ волюционную, или старческую. С завершением роста организма поч­ти полностью атрофируется тимус, а у птиц и фабрициева сумка. Инволюционная, или старческая, атрофия нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.

Патогенез . При атрофии он сложен и зависит от причины и вида атрофии. Сущность атрофии определяется не только недоста­точным поступлением к органам и тканям кислорода и питательных веществ, но и неспособностью клеток ассимилировать их вследствие структурно-функциональных нарушений. Механизм развития любой атрофии связан со снижением уров­ня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преоблада­нием в них диссимиляции (катаболических процессов) над ассими­ляцией (анаболическими процессами). Это приводит к постепенным преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной орга­низации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

Атрофический процесс в организме протекает неравномерно.При недостаточном поступле­нии питательных веществ (голодании) или нарушении их усвоения, несмотря на общий характер нару­шения питания, атрофии в первую очередь подвергаются жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем -внутренние органы и лимфоидная ткань, затем атрофические изменения наступа­ют в сердечной мышце и головном мозге. При атрофии отдельных органов атрофические изменения начинаются с органелл цитоплаз­мы паренхимных клеток и в последнюю очередь распространяются на ядро. Уменьшается объем отдельных клеток, тканевых образова­ний и органа в целом. Если атрофические изменения органа затраги­вают генетический аппарат клетки (а это наступает в последнюю очередь), то клетка, теряя способность к восстановлению, увядает и разрушается.

Макроскопические изменения органов . При атрофии они характеризуются в большинстве случаев уменьшением объ­ема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая {гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид {зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атрофических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением. В результате атрофии пре­имущественно паренхимы органа и сохранения стромы соедини­тельнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижает­ся, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина ор­ган приобретает бурый цвет {бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие преформированные или патологически образованные полости, при ат­рофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы (альвеолярная или интерстициальная эм­физема легких), жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газов (желудок и кишеч­ник). Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано сразрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки (вакатноеразрастание жира).

Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновремен­ным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме {концентрическая атрофия).

При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее вы­раженные макроскопические изменения отмечают со стороны жиро­вой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и паренхима­тозных органов, размеры которых существенно уменьшаются, а жи­ровая ткань почти полностью исчезает. У старых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента -липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образо­вания меланина, паренхиматозные органы (печень, скелетные мышцы и др.) имеют буровато-коричневый цвет в связи с накоплением в них липофусцина (бурая атрофия органов). Кроме того, при тяжелых формах истощения жировая ткань эпикарда, подкожная и межмы­шечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, студневидными (серозная атро­фия соединительной ткани).

Микроскопические изменения органов и тка­ней при атрофии . Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные пи­тательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сго­рания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаружива­ется в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, со­держащей относительно небольшое количество рибосом, что свиде­тельствует о снижении синтеза белков.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистоло­гическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна де­формируются и приобретают базофнльные свойства.

Функциональное значение атрофии . Для организма оно зависит от степени структурных изменений органа и понижения его функций. Атрофия -обратимый процесс, т. е, атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устраняются причины, ее вызвавшие, а сами атрофические измене­ния не достигли еще высокой степени. Восстановление атрофирован­ных тканей может быть полным или неполным (с частичным сохра­нением органа и его функций). Атрофические изменения, вызываю­щие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения их генетического аппарата, носят необратимый храктер.